Guía de práctica clínica Encefalopatía Hipóxico isquémica neonatal
Diciembre 2014
Guía de práctica clínica de Encefalopatía hipóxico - isquémica (EHI)
La Encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) neonatal es uno de problemas perinatales más importantes en el mundo causando muerte neonatal ó discapacidad neurológica con diferentes grados de parálisis cerebral y/o secuelas neurosensoriales.
Incidencia :
En Chile la incidencia de EHI en todos sus grados es 4 - 6 casos por 1.000 NV y de casos moderados y severos : 2 - 3 por mil nacidos vivos por lo cual sería esperable tener 8 - 10 casos al año en el Hospital Puerto Montt.
Rev Chil Pediatría 2012
Evidencia :
Actualmente existe evidencia clínica de estudios clínicos y meta-análisis de estudios RCT grandes que en RNT con encefalopatía HI moderada a severa la Hipotermia cerebral moderada y prolongada iniciada pocas horas post nacimiento y continuada hasta resolución de fase aguda de muerte celular retardada disminuye el daño neural y mejora outcome del neurodesarrollo a mediano y largo plazo ( Evidencia I / A).
Conclusión :
Hipotermia mejora sobrevida y neurodesarrollo en RN con encefalopatía HI moderada a severa .
Hipotermia corporal total es método efectivo en tratamiento de estos RN (Evidencia I / A ).
Clínicos deben ofrecer hipotermia terapéutica en el cuidado clínico de rutina de estos RN.
Fases del daño hipóxico - isquémico
Fase primaria del daño : se inicia post agresión.
Segunda fase ó fase latente : en esta fase una intervención terapéutica puede potencialmente aminorar lesión cerebral . Es el período de “ventana terapéutica” que dura ± 6 horas.
Tercera fase ó fase de fracaso energético secundario : Hiperperfusión y fallo progresivo en metabolismo oxidativo iniciados entre 6 - 15 horas post agresión.
Recomendaciones para la reanimación de un RN con EHI
Monitorización de signos vitales : temperatura, Sat O2 , presión arterial.
Iniciar reanimación con FiO2 ambiente
Colocar pulsioxímetro en muñeca derecha lo antes posible para control de SatO2 y Pulso (lectura fiable a los 90 segundos)
Una vez conseguida ventilación y FC > 100 apagar el calor radiante.
Mantener desnudo en Cuna apagada
Administración lenta de fluíos : suero fisiológico y suero glucosado al 10 %.
Evitar :
Expansiones bruscas de volumen
Hiperventilación
Administración de bolos de Bicarbonato y Calcio
Apagar incubadora de transporte
Control de gases de cordón.
Tratamiento Encefalopatía hipóxico – isquémica
Terapia de rescate
Terapia de neuroprotección
Seguimiento
I. Terapia de rescate (consenso manejo RN con encefalopatía H- I de Rama neonatología)
Medidas de apoyo que favorezcan oxigenación y perfusión cerebral y sistémica, asegurando óptima homeostasis celular :
Perfusión adecuada : volemia, presión arterial, función cardíaca, vasoactivos.
Oxigenación y ventilación adecuadas : evitar hipoxia e hiperoxia.
Corregir anemia Calcemia Glicemia Débito urinario.
Si RN requiere reanimación avanzada ó se sospecha va a evolucionar con signos de encefalopatía, se sugiere :
Apagar fuentes calor y permitir que se enfríe en forma espontánea (hipotermia pasiva) con lo cual los recién nacidos alcanzan T° rectal entre 34 - 35°C.
Se debe mantener hasta decidir si paciente es candidato a hipotermia ó puede seguir tratamiento habitual, en este último caso permitiéndole termorregulación entre 36,5° y 37°C.
II. Terapia de neuroprotección :
Hipotermia moderada
Target : 33,0 - 34,0 ºC
Mecanismo de acción Hipotermia
Mecanismo principal : disminución del metabolismo cerebral (disminuye 5% por cada °C de descenso en T° cerebral).
Pero hipotermia tiene acción múltiple suprimiendo importantes vías de lesión que se activan en fase latente.
Disminuye de liberación de NO y excitotoxinas .
Disminuye excitabilidad neuronal .
Disminuye síntesis y liberación de neurotransmisores.
Disminuye producción radicales libres y peroxidación lipídica.
Inhibe liberación de glutamato.
Preserva de antioxidantes endógenos
Mejoría de síntesis proteica
Preservación del N-acetilaspartato : su disminución causa necrosis.
Disminuye apoptosis por disminución de actividad de caspasa-3
Tabla 1.- Criterio para definir Encefalopatía moderada y severa según Sarnat
Consideraciones neurológicas
Observar por convulsiones - ocurre en 43-56% de los pacientes con EHI en hipotermia
Examén de las pupilas, evaluar el nivel de conciencia y signos de presión intracraneana elevada
Monitoreo de aEEG
Necesitará EEG formal y RNM después (3-7 días después de recalentamiento)
RNM precoz se puede hacer para ayudar con la toma de decisiones
Tratamiento Convulsiones
Fenobarbital :
Dado el aumento de vida media, debería usarse una carga de 10 mg / kg y luego 3 - 5 mg /kg / día en una dosis durante la hipotermia y luego 5 - 8 mg/kg/dia en 2 dosis.
Evitar cargas de 20 en estos pacientes
Fenitoina, en iguales dosis que el fenobarbital.
Acido valproico : debiese evitarse por no saber si la EHI se da en contexto de enfermedad metabólica
Levetiracetam: carga de 10 mg/kg ev ó por SNG y luego 10 mg / kg cada 24 hrs y pasar a 10 mg / kg cada 12 hrs al terminar hipotermia.
Se podria agregar benzodiazepinas en infusión continua en dosis habtuales.
Bibliografía
Jacobs. Arch pediatr Adolesc Med 2011
Shankaran NEJM 2012
Comité on Fetus and newborn AAP . Pediatrics Mayo 2014
Denis Azzopardi . Total Body Hypothermia for Neonatal Encephalopathy Trial (TOBY) New Engl J Med Julio 2014
Clin Perinatol Julio 2014