Endocarditis infecciosa
Autor Marcelo Fres Risso 25 -04 2024
Tratamiento Endocarditims infecciosa
Julio 2024
Autor Marcelo Fres Risso 25 -04 2024
Aspectos esenciales
Enfermedad de origen generalmente bacteriano.
Sin tratamiento tiene desenlace fatal.
Factores de riesgo: cardiocirugía, drogadictos endovenosos, marcapasos, daño o prótesis valvular, diabéticos, hemodiálisis.
Tratamiento se basa en la antibioterapia, pero puede incluir cirugía.
Caso clínico tipo
Paciente de sexo masculino de 49 años de edad consulta por compromiso de estado general, disnea y fiebre de 39°C axilar.
Al ingreso se toma una radiografía de tórax sin particularidades y un ecocardiograma que muestra: vegetación de 6 x 12 mm, adherida sobre el lado ventricular de la valva anterior de la tricúspide.
Definición
Enfermedad causada por microrganismos, que afecta el endocardio y estructuras cardiacas y/o prótesis endovasculares.
Su lesión característica es la vegetación, la que habitualmente se produce en una válvula cardiaca.
La mortalidad es de 10-30% con terapia adecuada y del 100% cuando no es tratada.
Etiología
Bacterias causantes:
Lesión en válvula nativa:
E.I. subaguda: 80 a 95%. S. Viridans, Streptococcus spp., Enterococcus spp., Staphylococcus spp.
E.I. aguda: Staphylococcus aureus.
Lesión en válvula protésica:
Aguda (antes de un año) 50%, Staphylococcus spp., Streptococcus spp., hongos (Aspergilluss spp., Candida spp., etc).
Tardía: Streptococcus spp., Enterococcus spp., epidermidis, S. aureus, bacilos gram negativos.
Usuarios de drogas intravenosas (raro en Chile): S. Aureus.
Epidemiología
La incidencia de la EI en la comunidad es de alrededor de 2 nuevos casos por 100.000 personas al año.
El promedio de edad de los pacientes es 50 años.
Mayor proporción hombres/mujeres.
Ha aumentado el número de casos de EI en portadores de válvulas protésicas, marcapasos y desfibriladores implantables, y en adultos mayores, en diabéticos y sujetos sometidos a hemodiálisis.
F
isiopatología
Patologías como la valvulitis reumática, cirugía valvular o roce de un catéter generan lesiones en el endocardio, permitiendo el depósito de plaquetas y fibrina, produciéndose una vegetación o acúmulo fibrino-plaquetario estéril, lesiones que son propias de la endocarditis trombótica no bacteriana.
Las bacterias llegan a este sitio y deben adherirse a esta vegetación y producir la colonización.
El origen de estas bacteremias puede encontrarse en mucosas traumatizadas y previamente colonizadas, como es el caso de la mucosa oral o en procedimientos urogenitales, gastrointestinales y respiratorios.
Diagnóstico
Manifestaciones y sospecha clínica: fatigabilidad, disnea, anorexia, sudoración, fiebre remitente con valvulopatía y fenómenos embólicos, lesiones cutáneas y alteraciones cardiacas progresivas.
Criterios de Duke para Endocarditis Infecciosa
– Criterios Mayores:
A. Hemocultivos positivos
Microrganismos típicos compatibles con EI con al menos 2 hemocultivos separados.
Microrganismos compatibles con EI en hemocultivos persistentemente positivos definidos como:
2 muestras de hemocultivos positivos tomados en forma separada por >12 horas.
Todos de 3 o la mayoría de 4 hemocultivos positivos separados (con la primera y la última muestra separados por 1 hora).
B. Evidencia de compromiso endocárdico por;
Ecocardiograma positivo con vegetaciones en válvulas o estructuras adyacentes, en dirección del jet de regurgitación, o en material implantado en ausencia de una explicación anatómica alternativa, o abscesos, o nueva dehiscencia parcial de válvula protésica.
Nueva regurgitación valvular (el empeoramiento o cambio de un soplo preexistente es insuficiente).
Criterios Menores:
Cardiopatía predisponente o uso de drogas endovenosas.
Fiebre (temperatura >38,0° C).
Fenómenos vasculares (embolia arterial mayor, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival y lesiones de Janeway).
Fenómenos inmunológicos (glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, y factor reumatoide).
Evidencia microbiológica (hemocultivos positivos pero no como criterio mayor o evidencia serológica de infección activa con organismos compatibles con EI).
Hallazgos ecocardiográficos (compatible con EI pero no encontrado como criterio mayor).
Criterios clínicos para endocarditis infecciosa requiere :
dos criterios mayores,
o uno mayor y tres criterios menores,
o cinco criterios menores.
El hemocultivo es la prueba más importante para el diagnostico etiológico de la enfermedad. Además, el ECG debe registrarse al ingreso. La presencia de un trastorno de conducción (bloqueo AV o de rama) debe orientar a infección miocárdica. Un PR prolongado, puede implicar un remplazo valvular y un peor pronóstico. Infartos silentes por embolización de vegetaciones a arterias coronarias, pueden ser identificados en este examen.
Tratamiento
Para Streptococcus grupo viridans:
PNC sódica 5 millones cada 6 hrs ev por 4 semanas + gentamicina 1 mg/kg cada 8 hrs por 2 semanas.
En caso de encontrar resistencia a PNC: vancomicina 15 mg/kg c/12 hrs.
Para S. aureus:
Sensible a PNC:cloxacilina 12 g/día ev (3 g c/6 hrs).
Para S. aureus resistente: vancomicina 15 mg/kg c/12 hrs ev por 4-6 semanas + rifampicina 600 mg/día (opcional) por 4-6 semanas.
Indicaciones de Cirugía para tratamiento en EI:
Falla cardíaca congestiva moderada a severa causada por disfunción valvular.
Prótesis inestable, o con orificio protésico obstruido.
Ausencia de terapia antimicrobiana efectiva: endocarditis causada por hongos.
Endocarditis en válvula protésica por S. aureus con complicación intracardíaca.
Recaída de endocarditis en válvula protésica a pesar de tratamiento antimicrobiano óptimo.
Seguimiento
En pacientes con complicaciones intra o extracardíacas, que se encuentren en lugares alejados de centros médicos terciarios que incluyan cardiocirugía, se recomiendan los criterios de derivación:
Insuficiencia cardíaca secundaria a insuficiencia valvular aguda o disfunción protésica.
Sepsis persistente (>7-10) a pesar de terapia antibiótica adecuada.
Etiología no habitual (hongos).
Embolismo a repetición.