Monitoreo hemodinámico neonatal

Enero 2023

 

 

 

Circulación transitional y monitoreo hemodinámico en neonatos


Aravanan Anbu Chakkarapani   Pediatric Research   Enero 2023
 

 

La circulación de transición normalmente es transitoria después del nacimiento, pero puede variar notablemente entre los bebés.  Se encuentra en un estado de transición entre la circulación fetal (in útero) y neonatal (postnatal). En ausencia de estudios clínicos definitivos, la información de los estudios fisiológicos aplicados se puede utilizar para facilitar la toma de decisiones clínicas en presencia de compromiso hemodinámico. Esta revisión resume las características fisiológicas peculiares de la circulación en su transición de un fenotipo a otro en recién nacidos a término y prematuros. Se discuten las causas comunes de compromiso hemodinámico durante la transición, reanimación con cordón umbilical intacto y monitoreo hemodinámico avanzado.
 

Impacto :

Introducción


Comprender los cambios fisiológicos que ocurren durante la transición a la vida neonatal es esencial para interpretar correctamente los problemas hemodinámicos que pueden ocurrir durante y después de este proceso. Es un desafío para los neonatólogos manejar la insuficiencia circulatoria durante la transición;1 los problemas pueden diferir entre prematuros extremos recién nacidos y recién nacidos a término porque los recién nacidos prematuros tienen una circulación inmadura,2 mientras que los sistemas circulatorios pueden estar malformados en los recién nacidos a término. Por lo tanto, el enfoque debe adoptarse para condiciones fisiopatológicas específicas, tales como ductus arterioso permeable (DAP), hipotensión, hemorragia intraventricular, asfixia al nacer, restricción severa del crecimiento e hipertensión pulmonar a medida que la circulación cambia.3–5 Esta revisión resume las características distintivas de la circulación transicional y la reanimación con cordón umbilical intacto durante la transición. Algunos conceptos más nuevos de monitoreo hemodinámico (neonatólogo realizando ecocardiografía, espectroscopia cercana a infrarrojo (NIRS), velocimetría eléctrica) durante la transición son también discutidos dado que se están utilizando cada vez más al lado de la cama.


Fisiología de la circulación fetal


En el feto, la oxigenación de la sangre ocurre en la placenta dado que los pulmones fetales están llenos de líquido y no funcionan como un órgano de intercambio de gases.6,7  En los humanos la vena umbilical única lleva sangre oxigenada desde la placenta a la aurícula izquierda vía el conducto venoso, que se une a la Vena cava inferior (VCI)  cerca de la unión de la VCI con la aurícula derecha. Al mismo tiempo, la sangre desoxigenada de la parte inferior del cuerpo fluye a través de la VCI hacia la aurícula derecha. Interesantemente, estos dos flujos (sangre oxigenada y desoxigenada) no se mezclan debido a la forma del conducto venoso y la presencia de la cresta de la válvula de Eustaquio. Por lo tanto, la mayor parte de la sangre oxigenada fluye hacia el foramen oval y entra en la aurícula izquierda y llega al ventrículo izquierdo. Como resultado, en el feto, el ventrículo izquierdo recibe su precarga principalmente del órgano de intercambio de gases (placenta) como en el adulto (pulmón). La sangre desoxigenada de la VCI se mezcla con el flujo de la vena cava superior (VCS) y entra en el ventrículo derecho.4,8,9
En el feto, el ventrículo derecho bombea sangre desoxigenada hacia la arteria pulmonar principal durante la sístole. Sin embargo, debido a que la resistencia vascular pulmonar (RVP) es tan alta, la mayor parte (~ 90 %) del flujo del ventrículo derecho (RV) no pasa por los pulmones y entra en la circulación sistémica a través del Ductus arterioso (DA). Como la resistencia vascular sistémica (RVS) es más baja que la RVP, debido al lecho placentario de baja resistencia, esto también contribuye a la alta tasa de derivación “de derecha a izquierda” a través del DA. En la aorta descendente posductal, el flujo sanguíneo es derivado tanto del ventrículo izquierdo como del derecho (a través del DA) y fluye hacia la parte inferior del cuerpo, incluyendo la placenta, donde se oxigena.3,4,10 Como el ventrículo derecho proporciona la mayor parte (> 90%) de este flujo, constituye la mayor parte del flujo al órgano de intercambio de gases (placenta) al igual que en el adulto (pulmón). Por el contrario, el ventrículo izquierdo proporciona la gran mayoría del flujo a la parte superior del cuerpo, con solo ~10% del flujo del ventrículo izquierdo (VI) mezclándose con la salida del VD y fluyendo hacia la parte inferior del cuerpo. Como resultado, la sangre en las arterias preductales (arterias que surgen de la aorta antes de la unión con el DA) está más oxigenada.


Fisiología de la circulación transicional


La circulación de transición (Figura 1) se refiere al período de tiempo en que la circulación fetal se transforma en el fenotipo neonatal.11,12 Poco después del nacimiento, esta fase comienza cuando se pinza el cordón umbilical y los pulmones se airean después de las primeras respiraciones. La adaptación fisiológica que sigue al parto de un recién nacido es un proceso complejo que requiere que ocurran numerosos cambios adaptativos simultáneamente en varios órganos. Los más significativos son los sistemas respiratorio y cardiovascular.

 

 

Figura 1.-  Características de la circulación de transición. Después del pinzamiento del cordón, la resistencia vascular sistémica aumenta, los pulmones se airean y los shunts fetales se cierran funcionalmente; la serie de cambios representados en la figura permiten la transición de la circulación fetal a la neonatal.

 

 Inmediatamente después del nacimiento, dos outcomes influencian si el recién nacido tendrá una transición exitosa o no.4,10
En primer lugar, el líquido pulmonar es reemplazado por aire con el inicio de la respiración de aire.13 Si bien el mecanismo no está claro, el movimiento de aire hacia el pulmón es un potente vasodilatador pulmonar. El estudio de Lang et al. demostró que un reflejo vagal puede mediar un aumento global rápido en el flujo sanguíneo pulmonar (FSP) en respuesta a la aireación pulmonar parcial.14 Esto provoca una gran disminución de la RVP y un aumento grande y rápido (~30 veces) en FSP. A medida que la RVP cae rápidamente por debajo de la RVS, el shunt a través del DA se invierte (se vuelve de izquierda a derecha) permitiendo que el flujo VI contribuya al FSP.15,16  A través de este proceso, se transporta más sangre desoxigenada al pulmón para su oxigenación. Las venas pulmonares drenan la sangre oxigenada de los pulmones hacia la aurícula izquierda, lo que luego aumenta la contribución de los pulmones a la precarga del VI, 3,15 y los pulmones finalmente se convierten en la única fuente de esta precarga.

En segundo lugar, con el pinzamiento del cordón umbilical, el flujo sanguíneo venoso umbilical a través del conducto venoso y el foramen oval disminuye y, por lo tanto, disminuye la precarga que ingresa al ventrículo izquierdo a través de la aurícula izquierda. El pinzamiento de la arteria umbilical también elimina el circuito de placenta de baja resistencia, lo que expone el ventrículo izquierdo del recién nacido a un repentino aumento de la RVS (aumento de poscarga del VI), lo que provoca un aumento repentino y “escalonado” de la presión arterial y del flujo sanguíneo a la parte superior del cuerpo.4,17 Para comprender los cambios que ocurren durante la transición, primero se debe tener conocimiento de la estructura y función cardiovascular en el feto.


Shunts fetales durante la circulación transicional


Poco después del nacimiento, los tres shunts fetales pasan por una serie de cambios, como se detalla a continuación.3,18,19
 

Conducto venoso


Después del pinzamiento del cordón umbilical, el conducto venoso se vuelve ineficaz desde el punto de vista operativo debido a la disminución del flujo sanguíneo venoso umbilical. El conducto venoso se cierra de forma permanente dentro de las primeras 2 semanas después del nacimiento, aunque el cierre es más lento en los recién nacidos prematuros que en los nacidos a término.4,18,19

 

Foramen oval


In útero, la presión de la aurícula derecha es más alta que la presión de la aurícula izquierda. Debido a ésto, el foramen oval permanece abierto. Después de la aireación pulmonar, la disminución de la RVP aumenta el flujo de la arteria pulmonar, lo que a su vez aumenta el retorno venoso pulmonar a la aurícula izquierda. El aumento resultante en la presión de la aurícula izquierda combinado con la pérdida de flujo dirigido desde el conducto venoso, hace que el foramen oval se cierre y se fusione con la pared del tabique interauricular. Este proceso hace que el foramen oval sea ineficaz desde el punto de vista operativo poco después del nacimiento.20 El foramen oval se cierra de forma permanente en los primeros años de vida.4,18,19

 

Ductus arteriosus (DA)


La mayor parte (~90 %) del gasto del VD RV pasa de la arteria pulmonar a la aorta descendente (conocido como shunt de derecha a izquierda) a través del DA, y el flujo continúa a lo largo del ciclo cardíaco. El flujo durante la diástole resulta del FSP retrógrado que sale de la circulación pulmonar y atraviesa el DA debido al cierre de la válvula de VD y la baja RVS . Después de la aireación pulmonar, la RVP disminuye rápidamente por debajo de la RVS , en particular después del pinzamiento del cordón umbilical, lo que hace que el shunt a través del DA se vuelva bidireccional.
El flujo es principalmente de izquierda a derecha, pero inicialmente es de derecha a izquierda durante la sístole temprana porque la onda de flujo que sale del ventrículo derecho alcanza el extremo de arteria pulmonar del DA antes de que la onda de flujo que sale del ventrículo izquierdo alcance el extremo aórtico. Cuando el flujo que emana del ventrículo izquierdo alcanza el extremo aórtico del DA, el flujo de DA se invierte y se vuelve de izquierda a derecha durante la sístole tardía y durante la diástole. Si bien esta inversión del flujo latido a latido probablemente contribuye al cierre del DA, el aumento de la oxigenación y la reducción de los niveles de prostaglandinas circulantes facilitan la contracción del músculo liso y, finalmente, el cierre del DA. La RVP puede no caer de la manera habitual en los bebés prematuros debido a la inmadurez pulmonar y en los bebés a término con hipoplasia pulmonar. Por lo tanto, el cierre del DAP varía según la fisiopatología subyacente. Se convierte en ligamentum arteriosum en la última parte de la vida.4,18,19

Circulación transicional  en neonatos a término


En la mayoría de los recién nacidos a término, la transición a la vida extrauterina ocurre sin problemas. Discutimos a continuación algunas alteraciones en la precarga, contractilidad y poscarga durante el período de transición de la circulación después del nacimiento.3,21

Cambios de precarga durante la transición
 

El efecto del pinzamiento del cordón umbilical sobre la precarga de los ventrículos izquierdo y derecho depende de si los pulmones se han aireado. Cuando el pinzamiento del cordón se produce antes de la aireación pulmonar y el FSP aumentado, la pérdida súbita del retorno venoso a los ventrículos izquierdo y derecho causa una reducción del gasto cardíaco que solo se restablece después de que los pulmones se airean y aumenta el FSP. Esto explica las frecuencias cardíacas bajas observadas en los nomogramas (50 % de los neonatos < 100 lpm al 1 min) de bebés sanos al nacer después del pinzamiento inmediato del cordón.22 En contraste, la aireación pulmonar antes del pinzamiento del cordón evita esta reducción en la frecuencia cardíaca dado que el aumento del FSP reemplaza la pérdida en la precarga causada por el pinzamiento del cordón. 23,24  El miocardio de los neonatos es mucho menos distensible que el de los adultos, causando disfunción diastólica parcial después del nacimiento. Como resultado, el llene pasivo de los ventrículos desde las aurículas (onda E en Doppler) es más bajo que el llenado ventricular activo mediado por la contracción auricular  (onda A).25


Cambios en la contractilidad miocárdica durante la transición

 

Los recién nacidos tienen menos masa miocárdica que los adultos y la organización del músculo miocárdico es diferente en los recién nacidos, la que madura gradualmente con el tiempo. El gasto cardíaco está determinado por el retorno venoso, la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico16. Noori et al. utilizaron ecocardiografía durante el período de circulación transicional y observaron una disminución significativa (P < 0.001) de la frecuencia cardíaca (169 ± 20 latidos/min a los 3–7 min, 153 ± 17 latidos/min a los 9–14 min, 148 ± 16 latidos/min a los 15–19 min) después del nacimiento. Por el contrario, un aumento significativo (P < 0.001) del volumen sistólico del VI (1.01 ± 0.23 ml/kg/min a los 3–7 min, 1.23 ± 0.22 ml/kg/min a los 9–14 min, 1.28 ± 0.21 ml/kg/min a los 15–19 min) se observó después del nacimiento. Sin embargo, el gasto del VI  no aumentó de forma significativa (P = 0.10) de 168 + 42 ml/kg/min a los 3–7 min, 186 + 26 ml/kg/min a los 9–14 min, 189 + 27 ml/kg/ min a los 15–19 min después del nacimiento. Es interesante señalar que no es probable que un aumento en el volumen sistólico del VI se deba a cambios en la contractilidad. El aumento de la precarga es el contribuyente predominante.16,26,27


Cambios en la poscarga durante la transición


El cambio en la poscarga durante la transición también depende de si el pinzamiento del cordón ocurre antes o después de la aireación pulmonar. Cuando el pinzamiento del cordón ocurre antes de la aireación pulmonar, la pérdida súbita del lecho placentario de baja resistencia provoca un aumento escalonado y repentino (dentro de 1 s) en la RVS y la presión arterial de ~ 30 %.23 Sin embargo, cuando la aireación pulmonar comienza antes del pinzamiento del cordón, la gran disminución de la RVP contribuye a una disminución general de la resistencia vascular corporal total, lo que causa una reducción de la poscarga. Como resultado, pinzar el cordón umbilical solo provoca un pequeño aumento en la presión arterial, ya que los pulmones se convierten en una vía alternativa (a través del DAP) para el flujo sanguíneo de baja resistencia para el  VI. A medida que se cierra el DAP,  el VI tarda en adaptarse gradualmente al aumento de la poscarga provocado por la pérdida de la circulación placentaria. Aunque la poscarga del VD disminuye debido a la disminución de la RVP luego de la aireación pulmonar, las presiones en la arteria pulmonar permanecen altas (ligeramente por debajo de las presiones aórticas) mientras el DA permanece abierto.21 Solo cuando el DAP se cierra y las dos circulaciones se separan funcionalmente, las presiones de arteria pulmonar pueden disminuir sustancialmente. En los recién nacidos a término, el FO se cierra inmediatamente después del nacimiento por el aumento repentino de la presión en aurícula izquierda (aumento del retorno venoso pulmonar), y ésto no tiene relevancia clínica.
En general, el  miocardio neonatal a término funciona de acuerdo con las necesidades del bebé en una transición normal. Sin embargo, si la transición se ve comprometida por cambios abruptos en la precarga o la poscarga, es posible que el miocardio pueda no ser capaz de manejar la situación y finalmente falle. Por lo tanto, comprender el estado del miocardio neonatal a término y el estado fisiopatológico del bebé (p. ej., encefalopatía hipóxico-isquémica [EHI], hipertensión pulmonar) puede guiar las decisiones e intervenciones de manejo hemodinámico basadas en los principios fisiológicos correctos.


Circulación transicional en prematuros


En los recién nacidos prematuros, es probable que la transición a la vida extrauterina se vea comprometida por varios factores.3,15,28–30


Resistencia vascular pulmonar
 

La mayoría de los prematuros nacen con pulmones inmaduros, especialmente los recién nacidos de edad gestacional extremadamente baja (ELGAN), que desarrollan síndrome de distrés respiratorio de moderado a grave. Si bien la aireación pulmonar es un estímulo potente para la disminución de la RVP, al igual que en los recién nacidos a término, el subdesarrollo del lecho vascular pulmonar limita estructuralmente el grado en que puede disminuir la RVP. Como resultado, el ventrículo derecho tiene que hacer frente a una mayor poscarga y la reducción del flujo sanguíneo de la arteria pulmonar reduce la precarga del VI y el gasto cardíaco.30–32


Resistencia vascular sistémica


Después del nacimiento, el ventrículo izquierdo de los bebés prematuros, al igual que los bebés nacidos a término, tiene que bombear sangre contra el aumento de la poscarga debido a la pérdida de la circulación placentaria de baja resistencia. Sin embargo, la inmadurez del miocardio hace que el VI  sea menos capaz de hacer frente a la alta poscarga. Combinada, la disminución de la precarga del VI con un aumento de la poscarga del VI acentúa la disminución del gasto cardíaco del VI.30,31

Contractilidad y distensibilidad miocárdicas

 
Además de la discusión en la sección "Resistencia vascular sistémica", el miocardio prematuro tiene un mayor contenido de agua y menos masa contráctil que los recién nacidos a término. Esto predispone al riesgo de insuficiencia miocárdica en determinadas situaciones como el aumento agudo de la precarga o la poscarga30,31.

Persistencia de shunts fetales
 

Los shunts o derivaciones fetales no se cierran en el marco de tiempo habitual en los recién nacidos prematuros, aunque los mecanismos precisos no están claros. Sin embargo, shunt de izquierda a derecha a través del DAP y FO es común en los recién nacidos prematuros después del nacimiento. Este shunt de izquierda a derecha se produce cuando la RVP es inferior a la RVS . En los bebés con DAP hemodinámicamente significativo, hay shunts significativos del volumen de sangre desde la aorta a la arteria pulmonar a través del DAP. Esto provoca una disminución en el flujo de sangre hacia la aorta descendente y se manifiesta como un flujo diastólico final ausente o revertido, lo que comúnmente se conoce como "robo ductal". Sin embargo, el foramen oval permeable y el DAP juegan un papel clave en la optimización de la circulación y la perfusión de órganos diana en condiciones fisiopatológicas específicas.30,31

Monitoreo hemodinámico durante la circulación transicional


Ecocardiografía


La ecocardiografía (Figura 2) es una excelente herramienta de cabecera no invasiva para identificar los cambios cardiovasculares durante la transición de la vida intrauterina a la posnatal.33 Normalmente, la adaptación cardiovascular que se produce durante la transición ocurre sin problemas y sin ningún compromiso hemodinámico. Sin embargo, la transición puede verse comprometida durante estados patológicos tales como asfixia perinatal, hipoplasia pulmonar grave y prematuridad. Las áreas clave en las que concentrarse durante la ecocardiografía de cabecera para evaluar la transición incluyen la persistencia de shunts fetales (DAP y foramen oval permeable), presiones pulmonares y función cardíaca.25,34,35

 

 

Figura 2.-  Dispositivos de monitorización hemodinámica (espectroscopia cercana a infrarrojo (NIRS), velocimetría eléctrica (ICON), ecocardiografía).
Se describen los parámetros utilizados para la monitorización de circulación transicional mediante NIRS, ICON y ecocardiografía.


Foramen oval persistente durante la transición.

 

Poco después del nacimiento, el shunt bidireccional o de izquierda a derecha a través del foramen oval es fisiológicamente normal. Sin embargo, un shunt exclusivo de derecha a izquierda (100%) a través del foramen oval siempre debe despertar la sospecha de cardiopatías congénitas complejas subyacentes, tales como atresia tricuspídea o drenaje venoso pulmonar anómalo total.34,35


Ductus arterioso persistente (DAP) durante transición.

 

Al igual que el shuint del FO permeable, el shunt bidireccional o de izquierda a derecha a través de DAP es un evento fisiológico normal. Sin embargo, después de la aireación pulmonar, un shunt persistente de derecha a izquierda durante más del 30 % del ciclo cardíaco a través del DAP debe impulsar una evaluación detallada para descartar hipertensión pulmonar persistente (HPPRN), circulación sistémica dependiente del ducuts o condiciones circulatorias pulmonares dependientes del ductus. 34,35


Evaluación ecocardiográfica de la mala adaptación en la hipertensión pulmonar persistente

 
Las características de la HPPN (hipertensión pulmonar persistente neonatal) son presiones arteriales pulmonares elevadas causadas por una RVP alta persistente.36 Estos parámetros son difíciles de medir mediante ecocardiografía de cabecera35 y, por lo tanto, se utiliza comúnmente un enfoque indirecto para evaluar la gravedad de la hipertensión pulmonar.37–39 Esto implica ecocardiografía de cabecera38 que :

 

Evaluación ecocardiográfica de malaadaptación en asfixia perinatal


La asfixia perinatal grave da como resultado falta de oxígeno y de flujo sanguíneo al cerebro al nacer, lo que coloca al bebé en alto riesgo de lesión cerebral hipóxico-isquémica.35 A medida que la gravedad de la hipoxia se profundiza, la función miocárdica disminuye gradualmente. Esta disminución contrarresta la vasodilatación de la circulación cerebral que “salva el cerebro” combinada con la vasoconstricción de la circulación periférica, que está diseñada para aumentar el flujo sanguíneo y el suministro de oxígeno al cerebro y otros órganos vitales (p. ej., el miocardio).40,41 La vasoconstricción periférica incluye la circulación pulmonar, la que reduce la capacidad del pulmón tanto para intercambiar gases respiratorios como para suministrar retorno venoso al ventrículo izquierdo.
La hipoxia también inhibe la actividad respiratoria creando un círculo vicioso que requiere una intervención significativa. Inevitablemente, ésto implica VPPI para airear los pulmones y también puede incluir compresiones torácicas y administración de adrenalina para mejorar la función circulatoria. Luego, durante la fase de recuperación de rebote, una circulación cerebral con máxima vasodilatación expone la delicada microvasculatura a altas presiones y flujos, particularmente si los mecanismos protectores de autorregulación son disfuncionales. La hipotermia terapéutica (HT) (reducción de la temperatura corporal central de 33,5 °C durante 72 h) es el tratamiento estándar para la EHI moderada a grave en los países desarrollados. La HT debe comenzar dentro de las 6 h posteriores al nacimiento según criterios específicos. Además del compromiso hemodinámico en curso debido a HIE,  la HT 42,43 puede causar complicaciones cardiovasculares en las siguientes vías.

Todas las vías mencionadas conducen a una disminución del gasto cardíaco y a mala perfusión de los órganos diana. La HT tiene el potencial de comprometer la función cardíaca y la hemodinamia y causar acidemia. El objetivo del cuidado clínico en neonatos con EHI y sometidos a HT es optimizar el flujo sanguíneo de los órganos diana. La ecocardiografía de cabecera es una herramienta valiosa para monitorear los cambios hemodinámicos en tiempo real después de la asfixia perinatal. La evaluación ecocardiográfica de la precarga, función cardiaca y poscarga ayuda en la toma de decisiones clínicas en pacientes con EHI moderada a severa con compromiso hemodinámico. Por ejemplo, en neonatos con HIE que se someten a HT, el tratamiento puede orientarse objetivamente en función de la fisiopatología subyacente, tal como administrar o no un bolo de solución salina normal, seleccionar el inotrópico y monitorear la función cardíaca y la RVP para titular el tratamiento.

 

Evaluación ecocardiográfica de maladaptación en prematuros


Esto se ha discutido en detalle en la sección "Monitorización hemodinámica durante la circulación de transición"28 y debe centrarse en los siguientes puntos:

 

Monitorización no invasiva del gasto cardíaco


En los recién nacidos, el estándar de oro para evaluar el gasto cardíaco es la técnica de termodilución intermitente de la arteria pulmonar o el principio de Fick. Sin embargo, ambas son técnicas invasivas y no son adecuadas para la evaluación de rutina en la unidad neonatal.44 Las técnicas no invasivas son la ecocardiografía transtorácica (ETT), el monitor de gasto cardíaco por ultrasonido y la resonancia magnética cardíaca. Estas tecnologías requieren mucho trabajo y habilidades y solo proporcionan valores de evaluación de puntos intermitentes, y no una tendencia continua.44 La ETT se puede utilizar para estimar los gastos ventriculares.
Una revisión cualitativa sistemática reciente44 sobre la precisión y la capacidad de tendencia de la tecnología de biodetección eléctrica para la monitorización no invasiva del gasto cardíaco (velocímetría eléctrica) (Figura 2) en neonatos evaluó 15 estudios. Encontraron que la tecnología de biodetección eléctrica torácica (TEBT) brinda una precisión razonable, poca precisión y no intercambiabilidad en comparación con ETT, aunque se observó un alto grado de heterogeneidad entre estos estudios, lo cual afectó los análisis. Por lo tanto, en la actualidad, la TEBT debe usarse con cautela para el monitoreo y la toma de decisiones clínicas en los recién nacidos en la unidad. Sin embargo, se necesitan nuevos estudios sobre el monitoreo de tendencias de TBET para evaluar más a fondo su uso en recién nacidos durante la circulación de transición.


Evaluación de la perfusión de órganos diana mediante el uso de espectroscopia de infrarrojo cercano (NIRS)


NIRS (Figura 2) es una herramienta no invasiva para medir la diferencia en la absorción de la luz cercana al infrarrojo por la oxihemoglobina y la desoxihemoglobina para calcular la saturación de oxígeno tisular regional (rStO2) y la extracción fraccional de oxígeno tisular (FTOE).45,46 es una técnica de uso frecuente en Ucin y Sala de Partos que proporciona datos continuos sobre el estado de oxigenación tisular en recién nacidos, un sustituto de la perfusión de órganos diana. Los valores de referencia establecidos de rStO2 y FTOE están disponibles en la literatura durante la transición para recién nacidos a término y prematuros.47,48 En un estudio de factibilidad controlado aleatorizado (n = 30) en neonatos < 34 semanas, Pichler et al. informó que la monitorización NIRS puede reducir la carga de hipoxia cerebral durante la transición y guiar el apoyo respiratorio y la oxigenoterapia suplementaria.49

Estrategias de manejo del cordón umbilical durante la transición


Como se indicó anteriormente, cuando se pinza el cordón umbilical en la sala de partos antes de que se haya aireado el pulmón, la precarga del VI y el gasto cardíaco disminuyen notablemente. Esto se debe a que la precarga del VI en el feto depende principalmente del retorno venoso umbilical a través del conducto venoso, ya que el retorno venoso pulmonar es bajo antes del nacimiento. Como tal, la precarga del VI permanecerá baja hasta que el pulmón se airee y aumente el FSP. Si bien esta transición en la fisiología circulatoria puede parecer compleja, en la práctica es sencilla para la mayoría de los bebés a término porque comienzan a respirar y airean sus pulmones inmediatamente después del nacimiento. Sin embargo, esta transición hemodinámica es considerablemente más crítica en los recién nacidos prematuros y en los recién nacidos a término comprometidos que tienen dificultad para airear sus pulmones. Dado que mantener una precarga del VI adecuada es vital para mantener un gasto cardíaco del VI adecuado, es lógico iniciar la aireación pulmonar para estimular el aumento del FSP antes del pinzamiento del cordón umbilical.50
Esto permite que el retorno venoso pulmonar reemplace inmediatamente al retorno venoso umbilical como fuente de precarga del VI después del pinzamiento del cordón umbilical. La pulsación del cordón umbilical (o la falta de ella) se usa a menudo para determinar el tiempo de pinzamiento del cordón umbilical durante el pinzamiento tardío del cordón, pero es un predictor pobre del flujo sanguíneo en el cordón, con pulsaciones que continúan mucho después de que el flujo ha cesado.51   El flujo sanguíneo en el cordón umbilical continúa durante muchos minutos después del nacimiento (5 a 7 min),51 aunque esto puede variar considerablemente según el momento de la administración del uterotónico y la tasa de aumento del FSP. Las contracciones inducidas por uterotónicos pueden hacer que cese el flujo umbilical52 y la disminución de la RVP redirige la salida del VD hacia los pulmones y lejos de la placenta, lo que provoca una marcada disminución del flujo sanguíneo umbilical.53

Una transfusión placentaria al recién nacido puede ocurrir potencialmente hasta 5 minutos después del parto, lo que lleva a un movimiento neto de 28 ml/kg de sangre desde la placenta hacia el bebé. Sin embargo, esta “transfusión placentaria” aún no se ha explicado científicamente, ya que no depende de la gravedad54 (gravedad de la tierra) y no es causada por las contracciones uterinas,52 aunque los cambios de presión causados por la inspiración pueden jugar un papel.17 Sin embargo, el pinzamiento tardío del cordón umbilical causa aumento de las reservas de hemoglobina y el aumento del volumen sanguíneo es la única explicación factible del aumento del peso al nacer de los lactantes que reciben un pinzamiento tardío del cordón umbilical al nacer.
Sin embargo, como nunca se han realizado mediciones prenatales, es posible que el trabajo de parto provoque un cambio neto de sangre desde el bebé a la placenta (debido a un aumento en las presiones internas del cuerpo), lo cual se desplaza hacia atrás después del nacimiento para restablecer el equilibrio.55 Esto explicaría por qué la transfusión placentaria no es evidente en los bebés nacidos por cesárea. En 2021, Jasani et al.56 evaluaron el efecto de cuatro estrategias diferentes de manejo del cordón umbilical (Figura 3) para bebés prematuros mediante la realización de una revisión sistemática y un metanálisis en red de 6852 bebés prematuros enrolados en 56 estudios.

 

 

Figura 3.-  Estrategias de manejo del cordón. Se describen las limitaciones del pinzamiento inmediato del cordón y los beneficios del pinzamiento tardío y el ordeño (milking) del cordón.

Este análisis mostró que DCC se asoció con menores probabilidades de mortalidad en recién nacidos prematuros en comparación con ICC. DCC y UCM se relacionaron con reducciones en la hemorragia intraventricular y la necesidad de transfusión de glóbulos rojos en comparación con ICC. No se encontraron diferencias significativas entre UCM y DCC para ningún outcome en neonatos de más de 29 semanas de gestación. Sin embargo, más recientemente, se descubrió que la UCM en bebés extremadamente prematuros aumenta 4 veces el riesgo de Hiv grave y, como tal, no se recomienda para bebés prematuros < 28 semanas.57
 

Consenso internacional sobre manejo del cordón umbilical

Manejo del cordón umbilical en hernia diafragmática congénita (HDC)


La literatura sobre la adaptación fisiológica de los bebés con HDC durante la transición es escasa,61 pero están surgiendo algunos estudios científicos. La aireación pulmonar no ocurre rápidamente en recién nacidos con HDC porque los pulmones son pequeños y los efectos intratorácicos de los órganos abdominales herniados ocupan espacio. Tres componentes de la HDC son (1) hipoplasia pulmonar, (2) hipertensión pulmonar y (3) disfunción cardíaca. Además de un pulmón pequeño con un área de superficie de intercambio de gases limitada, los bebés con HDC también tienen un lecho vascular pulmonar subdesarrollado con un área de sección transversal pequeña. Como tal, los bebés con HDC enfrentan importantes desafíos hemodinámicos durante la transición y tienen un alto riesgo de desarrollar hipertensión pulmonar y disfunción cardíaca (disfunción del VI, disfunción del VD o disfunción biventricular).
El enfoque estándar en la sala de partos es pinzar inmediatamente el cordón umbilical seguido de intubación en la mesa de reanimación. Sin embargo, los estudios en corderos con HDC e hipoplasia pulmonar grave han demostrado que ventilarlos durante hasta 10 minutos "en el cordón" (cordón umbilical intacto) da como resultado una RVP notablemente más baja y un FSP más alta hasta 2 h después del nacimiento en comparación con los corderos que tienen pinzamiento inmediato del cordón. Foglia et al.62 realizaron un estudio piloto de un solo sitio (20 bebés), seguridad y viabilidad de iniciar la reanimación mediante intubación y ventilación antes del pinzamiento del cordón umbilical en bebés con HDC de > 36 semanas de edad gestacional con la ayuda de un carro. El equipo de estudio pudo colocar al 100 % de los bebés en el carro para reanimación e intubar al 85 % de los bebés antes de UCC. Actualmente, se está realizando un ensayo controlado aleatorio multicéntrico de alta calidad que examina los beneficios de PBCC, que implica ventilar a los bebés con el cordón umbilical intacto
 

Dispositivos utilizados para reanimación con cordón umbilical intacto para establecer ventilacón durante circulación transicional en sala de parto
 

Los autores de ILCOR y ERC recomiendan actualmente cortar el cordón umbilical e iniciar medidas estándar de reanimación en bebés que no respiran. La reanimación con cordón umbilical intacto para establecer la ventilación antes del pinzamiento del cordón para bebés comprometidos al nacer está actualmente en prueba y, por lo tanto, aún no se recomienda para uso de rutina.50,63–65 Para abordar este problema en detalle, necesitamos una plataforma que apoye el inicio de reanimación (establecimiento de la ventilación) con un cordón umbilical intacto mientras la circulación fetoplacentaria permanece intacta. Esta plataforma debe acomodar el equipo esencial requerido para la reanimación, ser estable para que se puedan realizar las acciones requeridas, proporcionar una fuente de calor externa para el bebé y poder colocarse cerca de la madre para que el cordón umbilical esté no estirado.

Necesitamos más estudios para evaluar los beneficios de este enfoque en los partos prematuros de alto riesgo que deberían proporcionar más información a los médicos sobre los beneficios potenciales. Sin embargo, al usar estos dispositivos, se debe tener en cuenta cómo se colocará la plataforma en la sala de partos y la posición de los proveedores de atención (obstetras, neonatólogos, anestesiólogos y matronas) alrededor de la plataforma o carro durante la reanimación en partos vaginales y por cesárea. . Esto puede incluir la "limpieza" de los neonatólogos y la esterilización del equipo de reanimación durante los partos por cesárea para mantener un campo estéril mientras se estabiliza o reanima al bebé con el cordón umbilical, como ocurrió en los ensayos ABC y BabyDUCC.24,66

 

Conclusión


Después del nacimiento, los cambios cardiopulmonares significativos ocurren gradualmente de manera secuencial, pasando del fenotipo circulatorio fetal, a través de un fenotipo de circulación de transición, hasta finalmente la circulación neonatal/adulta definitiva. Durante la transición, las áreas clave en las que centrarse para la circulación son el mantenimiento de precarga después del pinzamiento del cordón,  contractilidad cardíaca (función sistólica), reducción al mínimo del aumento de poscarga, aumento de la distensibilidad miocárdica (función diastólica) y la reducción al mínimo de la persistencia de shunts fetales. Además, se requieren con urgencia estudios que evalúen la perfusión de órganos finales y la oximetría cerebral durante la transición neonatal. La inmadurez del sistema circulatorio en los recién nacidos prematuros aumenta el compromiso hemodinámico durante la transición. Necesitamos más estudios fisiológicos con tecnologías avanzadas de monitoreo hemodinámico para comprender los cambios que ocurren durante la transición y durante la ventilación con reanimación con cordón umbilical intacto para mejorar los resultados para los recién nacidos durante este período crucial. Comprender la fisiología cardiovascular de la transición puede ayudar a los médicos a tomar mejores decisiones al tratar a los bebés con compromiso hemodinámico.
 

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