Reanmación de RN con displasia broncopulmonar

Diciembre 2024

Principios de reanimación para niños con displasia broncopulmonar severa
 

Summer  Elshenawy                                    Seminars in Perinatology                                     Diciembre 2024

Abreviaturas :

ASD, atrial septa defect; ECLS, Extracorporeal life support; LV, Left ventricle; NICU, Neonatal intensive care unit; NRP, Neonatal Resuscitation Programs;

PALS, Pediatric Advances Life Support; PEEP, Positive end expiratory pressure; PH, Pulmonary hypertension; PVD, Pulmonary vascular disease; PVR,
Pulmonary vascular resistance; PVS, Pulmonary vein stenosis; sBPD, Severe bronchopulmonary dysplasia.

Introducción

Los lactantes con displasia broncopulmonar grave (DBP), en particular los que dependen de un ventilador, tienen un alto riesgo de deterioro agudo y posterior paro cardiorrespiratorio. Aunque se desconocen las tasas de insuficiencia aguda en lactantes con DBP, los estudios observacionales indican que un tercio de los lactantes que sufren un paro cardiorrespiratorio en las unidades de cuidados intensivos neonatales (UCIN) tienen DBP con cerca del 80 % de los pacientes en ventilación mecánica en el momento del paro.¹ La reanimación de lactantes con DBP puede realizarse en la UCIN, en unidad de cuidados intensivos pediátricos, en sala pediátrica general o unidades de rehabilitación.² Por ello, la compleja fisiología cardiopulmonar y las razones del deterioro en lactantes con DBP severa requieren consideraciones especiales para la reanimación en todos los entornos. Sin embargo, las directrices de reanimación neonatal y pediátrica no se han adaptado a esta población única. Hay aspectos distintos de la atención preventiva y posterior a la reanimación que también deben considerarse en el tratamiento de lactantes con DBP severa . Por ejemplo, el cuidado de reanimación del lactante con DBP severa no solo depende de la identificación de fenotipos superpuestos de enfermedades respiratorias, cardiovasculares e infecciosas, sino también de la fase de cuidado de DBP severa en la que se produce el deterioro.^2,3
 

Para informar sobre los principios de reanimación y prevención del paro cardíaco en lactantes con DBP severa, en esta revisión resumimos los fenotipos de DBP severa, las fases de cuidado y los desencadenantes comunes de las exacerbaciones agudas. Presentamos un marco de reanimación basado en la fisiología para esta población que se centra en estrategias específicas para cada fenotipo de DBP severa teniendo en cuenta la patología de las vías respiratorias, los principios de ventilación, los agentes cardioterapéuticos y el reconocimiento apropiado para el soporte vital extracorpóreo (ECLS). Por último, analizamos la planificación preventiva y el cuidado posterior a la reanimación.

Descifrando el deterioro agudo en DBP severa

La descompensación aguda que requiere reanimación se conoce comúnmente como una “crisis de DBP”. La estabilidad en los niños con DBP severa es un equilibrio entre las necesidades de cuidado fenotípicas y de la fase en la que se encuentra el bebé y el nivel de apoyo actual. Los factores desencadenantes del deterioro pueden alterar el equilibrio y provocar una crisis de DBP severa. La fisiopatología subyacente del deterioro agudo en los niños con DBP severa se entiende mejor con respecto a su fase de cuidado, el fenotipo de DBP severa y los factores desencadenantes comunes del deterioro.

Fases de cuidado de DBP severa

Los bebés con  DBP severa evolucionan a lo largo de un continuo a través de 4  fases de cuidado : 1) Fase I: inestable; 2) Fase II: de transición; 3) Fase III: crecimiento progresivo; y 4) Fase IV: convaleciente (Figura 1).⁴   Comprender la fase actual de atención de un bebé con DBP severa puede ayudar a los equipos a predecir el riesgo de paro cardíaco y estimar la trayectoria de recuperación esperada del bebé.^2,3 Los bebés en la Fase 1 tienen el mayor riesgo de paro cardíaco, aunque el deterioro agudo puede ocurrir en cualquier fase. Los bebés en las Fases 1 y 2 pueden tener más dificultades y tardar más en recuperarse a su estado inicial previo al deterioro.

Figura 1. Características de la fase de cuidado de la displasia broncopulmonar grave
PRVC, pressure regulated volume control ventilation; Vt, tidal volume; RR, respiratory rate; Ti, inspiratory time; PEEP, positive end expiratory pressure; NO; nitric
oxide, iNO – inhaled nitric oxide IV, intravenous; NJ, naso-jejunal; G, gastric; echo, echocardiogram; CPAP, continuous positive airway pressure, HFNC, high flow
nasal cannula; PS – pressure support; NIV – noninvasive ventilation;.

La fase I se caracteriza por inestabilidad fisiológica que se manifiesta como combinaciones variables de a) labilidad respiratoria con aumento del trabajo respiratorio, episodios de desaturación que requieren altas concentraciones de oxígeno e incapacidad para sincronizarse con el respirador; b) labilidad hemodinámica con bradicardia y evidencia de hipertensión pulmonar (HP); c) déficits nutricionales con anasarca y sobrecarga de líquidos, y d) compromiso neurológico con altos requerimientos de sedantes, intolerancia a las actividades diarias, fatiga y reacciones conductuales alteradas con una actividad mínima. El objetivo de la fase I es mejorar la estabilidad fisiológica con un manejo activo agudo y día a día.
 
La fase II ocurre cuando se ha logrado la estabilidad cardiopulmonar, como lo evidencian los requerimientos estables de oxígeno y ventilación y la tolerancia a la actividad mejorada. El objetivo de la fase II es reducir aún más la labilidad fisiológica mejorando las reservas pulmonares, optimizando la nutrición, mejorando la tolerancia a la actividad y retirando las medidas que se usaron en la fase inestable (por ej., esteroides, relajación muscular, sedación). Se puede considerar la colocación de tubos de traqueotomía y/o gastrostomía si existe una necesidad continua de soporte de presión positiva para insuficiencia respiratoria crónica, anomalías en las vías respiratorias superiores o enfermedad vascular pulmonar (EVP) grave.⁵
 

La fase III se caracteriza por una oxigenación estable con eventual weaning del soporte respiratorio, mayor tolerancia a la actividad diaria creciente y un peso y crecimiento lineal adecuados.

La fase IV es aquella en la que los bebés tienen una reserva respiratoria suficiente para permitir el weaning de la medicación respiratoria, la transición a respiradores en el hogar, interacciones sostenidas con su entorno y la mejora del desarrollo neurológico. Una exacerbación aguda puede hacer que un bebé retroceda de su estado inicial dentro de una fase, pero no necesariamente a una fase anterior.

Fenotipos de DBP

El segundo factor determinante en la fisiopatología del paro en DBP severa es el fenotipo subyacente del bebé. La compleja fisiopatología de la DBP da lugar a diferentes fenotipos que afectan al parénquima pulmonar, las vías respiratorias, la vasculatura pulmonar y la función cardíaca de formas distintivas.^2,3 (Figura 2). Se han descrito siete fenotipos clave de la DBP severa en la literatura, y los bebés suelen caracterizarse por más de uno. Estos incluyen: alveolar, vías respiratorias pequeñas, vías respiratorias grandes, vascular pulmonar (y su forma más grave, hipertensión pulmonar), anasarca, infeccioso e intersticial.

Figura 2. Fenotipos de displasia broncopulmonar y consideraciones de manejo. Los cuadros blancos con contorno verde brindan estrategias de manejo dentro de cada fenotipo. Un fenotipo mixto puede incluir diversas proporciones de los diferentes fenotipos enumerados anteriormente. Copyright Satyan Lakshminrusimha, with permission. Ti, inspiratory time; CT, computed tomography; PEEP, positive end expiratory pressure; RR, respiratory rate; Paw, mean airway pressure; Vt, tidal volume; PVR – pulmonary vascular resistance.

El objetivo del manejo de la displasia broncopulmonar severa es desarrollar estrategias basadas en el fenotipo de displasia broncopulmonar del lactante que promuevan una progresión continua a través de cada fase del cuidado, al mismo tiempo que se utilizan las características fenotípicas específicas para guiar a) la prevención del paro cardíaco, b) el manejo de las exacerbaciones agudas y c) la reanimación. Curiosamente, cada fenotipo puede contribuir de manera diferente a la misma presentación clínica común (Tabla 1). Por ejemplo, tres lactantes diferentes con displasia broncopulmonar severa pueden presentar insuficiencia respiratoria hipoxémica, pero cada lactante puede tener una etiología de crisis de displasia broncopulmonar subyacente diferente según su fenotipo (p. ej., alveolar, vascular pulmonar o de las vías respiratorias grandes) y responder de manera diferente a las estrategias de ventilación, medicamentos y otras intervenciones.

Tabla 1.- Fenotipos de displasia broncopulmonar grave y consideraciones para el manejo en el deterioro agudo.      (Al final de este artículo)

Factores desencadenantes comunes del deterioro agudo en lactantes con DBP severa

El deterioro en lactantes con Displasia broncopulmonar severa es desencadenado comúnmente por enfermedad pulmonar parenquimatosa aguda, obstrucción de las vías respiratorias, aumentos repentinos de la resistencia vascular pulmonar (RVP), aspiración o infección. Diferentes procedimientos quirúrgicos o mínimamente invasivos (p. ej., colocación de traqueotomía, sonda de gastrostomía, cirugía láser para retinopatía del prematuro) también pueden ser desestabilizadores para estos pacientes de alto riesgo (Figura 3).

Fig. 3. Factores desencadenantes comunes del deterioro agudo en lactantes con displasia broncopulmonar grave. La obstrucción de las vías respiratorias, la enfermedad pulmonar parenquimatosa aguda, los procedimientos, las infecciones y las crisis hipertensivas pulmonares causadas por diversos factores que se muestran en la figura pueden provocar un deterioro agudo de la displasia broncopulmonar.

ROP, retinopathy of prematurity; NEC, necrotizing enterocolitis: UTI, urinary tract infection; CLABSI, central line associated bloodstream infection; VAP, ventilator
associated pneumonia; Copyright Satyan Lakshminrusimha, used with permission.

Enfermedad pulmonar parenquimatosa aguda

La enfermedad pulmonar parenquimatosa aguda puede ser consecuencia de una ventilación subóptima, aspiración o infecciones tales como la neumonía asociada al ventilador o la bronquiolitis viral. Si bien los lactantes con fenotipo alveolar sBPD (DBP severa) son los que tienen mayor riesgo de padecer esta etiología, se trata de un desencadenante común para todos los lactantes con sBPD. En la enfermedad parenquimatosa aguda, la pérdida de volumen (por atelectasia o por consolidaciones) puede estar distribuida de manera desigual, lo que precipita un paro cardiopulmonar hipóxico con un aumento de la heterogeneidad pulmonar y un empeoramiento del desajuste ventilación-perfusión.

Obstrucción de las vías respiratorias

Los lactantes con fenotipo de vías respiratorias grandes, los lactantes con lesiones adquiridas de vías aéreas y los lactantes con traqueostomía son los que tienen mayor riesgo de deterioro por obstrucción de las vías aéreas. En los lactantes con traqueobroncomalacia, una presión positiva al final de la espiración (PEEP) inadecuada debido al destete, la agitación o incluso una maniobra de Valsalva puede provocar una obstrucción dinámica de las vías respiratorias y precipitar un aumento del trabajo respiratorio, atrapamiento de aire y falla de la ventilación.⁶ La obstrucción de las vías aéreas también puede ser consecuencia de emergencias de traqueostomía (desplazamiento, obstrucción, desplazamiento) y de estenosis subglótica.⁷

Crisis hipertensiva pulmonar

Los lactantes con fenotipo PVD (Pulmonary vascular disease)  tienen mayor riesgo de sufrir una crisis hipertensiva pulmonar y paro. Una crisis hipertensiva pulmonar es un aumento agudo y repentino de la presión arterial pulmonar que produce una sobrecarga del corazón derecho, una disminución del flujo sanguíneo pulmonar anterior y una presentación clínica de hipoxia aguda. La posterior disminución del llenado del corazón izquierdo conduce a una disminución del gasto cardíaco sistémico. Una crisis hipertensiva pulmonar también aumenta la demanda de oxígeno del miocardio a medida que disminuyen la presión de perfusión coronaria y el flujo sanguíneo coronario. Esta constelación de eventos conduce inicialmente a la aparición aguda de insuficiencia cardíaca derecha. La combinación de hipoxia, disminución del gasto cardíaco y acidosis metabólica resultante puede provocar hipotensión sistémica, isquemia miocárdica, paro cardíaco e incluso la muerte.⁸
La HP crónica asociada con la DBPs se debe con mayor frecuencia a la remodelación de la vasculatura pulmonar y al aumento de la RVP (resistencia vascular pulmonar) . El fenotipo de HP crónica también puede deberse a un cortocircuito sistémico-pulmonar persistente (p. ej., conducto arterioso persistente, defectos del tabique auricular o ventricular) con un alto volumen de sangre en los pulmones que conduce a una distensibilidad limitada, remodelación vascular, edema intersticial [impulsado por el flujo] y/o alteraciones en el gradiente de presión transpulmonar que resulta de un fenotipo del corazón izquierdo (p. ej., hipertensión sistémica, disfunción diastólica del ventrículo izquierdo o estenosis de la vena pulmonar, PVS). El subgrupo de lactantes con DBPs  que desarrollan estenosis de la vena pulmonar (PVS) también tienen un mayor riesgo de sufrir una crisis hipertensiva pulmonar. Los estudios observacionales han demostrado una alta tasa de mortalidad entre los lactantes con DBPs  y  PVS , siendo la crisis hipertensiva pulmonar la causa de muerte con frecuencia.⁹

Episodios de malacia

Los episodios de malacia de las vías respiratorias son episodios cianóticos que se presentan con mayor frecuencia con el fenotipo de vía aérea grande (traqueobroncomalacia) en los bebés con DBPs. Los episodios de malacia se presentan con dificultad respiratoria y síntomas que incluyen estridor espiratorio, asistencia respiratoria disincrónica y necesidad de asistencia con PEEP alta. El grado de colapso de las vías respiratorias depende de la presión aplicada a la pared de las vías respiratorias y de la rigidez de las mismas. Aumentar la PEEP o proporcionar estrategias de sedación mejoradas puede ayudar a mitigar un episodio de malacia.

Aspiración

La aspiración es una consideración especial para los bebés con DBPs y puede ser resultado de la aspiración de secreciones orales y/o contenido de reflujo gástrico. La fisiopatología de la aspiración en esta población incluye deglución inmadura o patológica, disminución de la protección de las vías aéreas y espectro de reflujo gastroesofágico.¹⁰ Los eventos de aspiración repetidos pueden causar inflamación crónica y empeoramiento de la enfermedad pulmonar parenquimatosa o HP.¹¹

Además, un evento de aspiración significativo podría causar obstrucción de vías aéreas, neumonía por aspiración o traqueítis que causan deterioro agudo de los bebés con DBPs. Los factores de riesgo de aspiración incluyen: edad posnatal más temprana, lesión cerebral comórbida, anomalías de vías aéreas superiores (p. ej. paresia de las cuerdas vocales, laringomalacia/traqueomalacia),¹² alimentación gástrica u oral, antecedentes de reflujo gastroesofágico grave, trabajo respiratorio severo, diferencias genéticas asociadas con hipotonía, tubos endotraqueales sin cuff o tubos de traqueotomía.¹³ La aspiración también se ha relacionado con una respuesta deficiente al tratamiento en niños con PVS.¹⁴

Infecciones

Algunos lactantes con DBPs tienen un fenotipo infeccioso que produce traqueítis frecuente (Tabla 1). Los lactantes con DBPs corren el riesgo de contraer infecciones pulmonares y sistémicas debido a un componente de desregulación inmunitaria. Los dispositivos médicos invasivos y permanentes, tales como los tubos endotraqueales, la traqueotomía y las vías centrales, aumentan aún más el riesgo de contraer infecciones adquiridas asociadas con atención en salud, tales como neumonía asociada a la ventilación mecánica e infecciones del torrente sanguíneo asociadas a vías centrales.¹⁵ Los lactantes con DBPs también corren el riesgo de aspiración, lo que causa a neumonía por aspiración. Si bien las infecciones pulmonares dan lugar a una enfermedad pulmonar parenquimatosa aguda que causa deterioro respiratorio agudo, las infecciones sistémicas pueden precipitar una respuesta inflamatoria que puede causar síndrome de dificultad respiratoria aguda, comprometiendo aún más la oxigenación y la ventilación en lactantes con una función pulmonar ya frágil.¹⁶ Al igual que en la población general, las infecciones sistémicas también pueden provocar shock séptico, lo que lleva a un paro cardiopulmonar en el lactante con DBPs médicamente frágil.

Procedimientos y otros eventos desestabilizadores

Los bebés con DBPs , en particular aquellos en las primeras fases de cuidado, menos estables, corren el riesgo de desestabilizarse a partir de eventos que serían bien tolerados por otros bebés. Esto incluye procedimientos de rutina, tales como exámenes de retina y vacunación, y procedimientos invasivos, tales como reparaciones de hernias, colocación de vías centrales, broncoscopias, creación de traqueostomías y cateterismo cardíaco. Estos eventos pueden causar una mayor demanda metabólica, cambios en la ventilación crónica estable, perturbación directa de las vías aéreas, cambios en el tono vascular pulmonar y sistémico y otras alteraciones en un bebé con un equilibrio homeostático frágil. Se necesita una consideración y planificación cuidadosas antes de que se produzcan dichos eventos esperados, en particular cuando se requiere sedación o anestesia.

Principios de reanimación de un lactante con DBP severa en deterioro

La identificación de la fase actual de cuidado, el fenotipo de DBPs y los desencadenantes previstos permiten elaborar planes de atención individualizados que se pueden implementar para prevenir una crisis de DBP, facilitar el reconocimiento temprano de desestabilizaciones e informar sobre una reanimación eficaz en caso de paro cardíaco. Como tal, los principios fundamentales del plan de reanimación se basan en la atención multidisciplinaria, los principios básicos de ABCDEs , la farmacoterapia, las intervenciones de soporte vital y los cuidados posteriores a la reanimación.

Enfoque multidisciplinario para la prevención de crisis de sBPD

La colaboración multidisciplinaria optimiza la prevención y reanimación de crisis de DBP mediante el desarrollo de planes de atención integrales e individualizados basados ​​en los principios de la fase de cuidado de la DBP, el fenotipo y los desencadenantes de exacerbación conocidos. Dichos planes de atención proporcionan un modelo mental compartido para todo el equipo de atención, de modo que se optimice la atención diaria, se puedan evitar los desencadenantes, se detecten de manera temprana los signos de exacerbación de DBP y se tomen medidas de reanimación adaptadas al paciente en caso de un evento de crosos DBP o un paro cardiopulmonar. El manejo de DBPs bajo la guía de un equipo multidisciplinario mejora los resultados (outcomes) hospitalarios.^17,18 La estrategia general de tratamiento es optimizar las influencias positivas que promueven el progreso hacia las fases de crecimiento y convalecencia, al tiempo que se minimizan las exposiciones que pueden causar descompensación aguda e interferir con el crecimiento pulmonar y el desarrollo neurológico.
Los planes de cuidado también pueden mejorar la conciencia situacional de los equipos multidisciplinarios para estos bebés de alto riesgo. Se ha demostrado que las listas de verificación (checklists) que identifican los signos de advertencia tempranos del deterioro clínico mejoran los resultados de los pacientes.¹⁹ En consecuencia, proporcionamos una herramienta de prevención del paro cardíaco por DBPs en la Figura 4. Esta herramienta de "plan de enfermedad" destaca las terapias de rescate individualizadas basadas en la fase actual de atención del bebé, los fenotipos de DBPs y los desencadenantes, al tiempo que resume sucintamente el estado actual del paciente. Proporcionar un resumen claro del estado de un bebé identifica a los pacientes que pueden no estar en su estado inicial y en riesgo de crisis y paro cardíaco por DBP. Identificar a estos pacientes como "en observación" utilizando signos clínicos de deterioro ayudará a prepararse para la reanimación. También ofrecemos estrategias de manejo para el deterioro agudo, o un "plan de enfermedad", basado en el fenotipo (Tabla 1) para ayudar a guiar las medidas de reanimación requeridas en caso de una crisis.

Figura 4. Severe Bronchopulmonary Dysplasia Arrest Prevention Tool.

Etiología del Paro

Aproximadamente el 50 % de todos los paros cardíacos pediátricos intrahospitalarios se deben a causas respiratorias.^20,21 En consecuencia, la reanimación inicial del lactante con DBPs se debe centrar en establecer una ventilación y oxigenación adecuadas. Los lactantes con DBP tienen reservas pulmonares muy limitadas, lo que hace que sea muy difícil restablecer el reclutamiento pulmonar. Si las intervenciones respiratorias fallan, puede producirse un paro cardiopulmonar debido a una hipoxemia prolongada, acidosis o disfunción miocárdica. Con menor frecuencia, los pacientes con DBPs pueden experimentar un deterioro cardiopulmonar primario (p. ej., shock o una crisis hipertensiva pulmonar) y una respuesta rápida para apoyar la circulación se convierte en la prioridad.

ABCDEs de la reanimación de DBPs

El acrónimo “ABCDE” (A: Vía aérea, B: Respiración/ventilación, C: Circulación, D: Medicamentos y otras intervenciones, y E: Consideración para ECLS ) puede guiar los principios clave de la reanimación de sBPD como se muestra en la Figura 5. Las intervenciones en cada categoría deben adaptarse a la fase de cuidado, el fenotipo y los desencadenantes (gatillos) de cada bebé.

Fig. 5. Consideraciones para Reanimación de niños con Displasia broncopulmonar severa
MR. SOPA, Mask adjustment, Reposition, Suction, Open the mouth, Pressure increase, Airway; DOPE, dislodgement, obstruction, pneumothorax, equipment failure;
FRC, functional residual capacity; PH, pulmonary hypertensive; ECLS, extracorporeal life support.
 

A: Vía aérea: La reanimación de un lactante con DBP debe comenzar con la evaluación y el establecimiento de la permeabilidad de la vía aérea. En el caso de aquellos con vías aéreas avanzadas (tubos endotraqueales o de traqueotomía), el equipo debe evaluar el desplazamiento, la obstrucción, el neumotórax y la falla del equipo, según se detalla en la regla mnemotécnica DOPE.²² La evaluación debe incluir la historia clínica del paciente, la visualización directa de la vía aérea, la succión, la obtención de imágenes, la capnografía y una revisión de los gráficos y las alarmas del respirador. Si es necesario, puede ser necesario retirar el tubo endotraqueal o de traqueotomía para facilitar la ventilación con mascarilla y el eventual reemplazo de la vía aérea. En el caso de los pacientes sin una vía aérea avanzada, se debe optimizar la ventilación con bolsa y mascarilla mediante medidas correctivas para establecer una ventilación eficaz con el objetivo de estabilizar antes de intentar la intubación para evitar un mayor deterioro. Si bien las medidas correctivas para un paciente con DBP pueden diferir de las de un recién nacido en la sala de partos, se aplican los mismos principios. Estos incluyen la colocación adecuada y el sellado de la máscara para minimizar las fugas (incluida la ventilación con máscara por dos personas), eliminar la obstrucción, aumentar las presiones (según las necesidades previas y la distensibilidad pulmonar) y, en última instancia, colocar una vía aérea avanzada si es necesario. Las consideraciones específicas de las vías respiratorias para los bebés con DBPs incluyen dificultades para ventilar con obstrucción anatómica (p. ej., estenosis subglótica o traqueal) o desprendimiento de la vía aérea artificial (p. ej., traqueotomía).
 

En estas circunstancias, la documentación de una “contingencia crítica de vías aéreas" junto a la cama puede ser adecuada y debe incluir preocupaciones específicas de las vías aéreas (por ejemplo, intubación difícil), otras consideraciones (por ejemplo, necesidad de acceso intravenoso), recomendaciones para el manejo de las vías aéreas y detalles sobre la traqueotomía (Figura 6). La reintubación debe ser realizada por especialistas en procedimientos de intubación con experiencia, junto con métodos complementarios como la videolaringoscopia, para maximizar las posibilidades de éxito en la intubación al primer intento.²³

Fig. 6. Critical Airway Contingency for Severe Bronchopulmonary Dysplasia                         ETT, endotracheal tube; LMA, laryngeal mask airway,.

El uso de una máscara laríngea puede mejorar la ventilación efectiva si los intentos de intubación no tienen éxito o como medida temporal mientras se espera el apoyo avanzado para la vía aérea.²⁴ Debe haber un tubo de traqueotomía de respaldo al lado de la cama con indicaciones para reemplazar un tubo de traqueotomía que funciona mal, ventilación con máscara a través del estoma de traqueotomía y participación inmediata del otorrinolaringólogo.⁷ La participación inmediata del otorrinolaringólogo es particularmente importante cuando el estoma aún no está maduro, ya que restablecer la vía aérea puede ser extremadamente difícil y propenso a complicaciones.²³

B: Respiración/Ventilación: Los principios de una ventilación eficaz del pulmón con DBPs se determinan logrando una ventilación minuto adecuada, optimizando el reclutamiento alveolar con el establecimiento de la capacidad residual funcional y evitando el atrapamiento de aire y la hiperinsuflación. Este equilibrio puede ser un desafío con tejidos pulmonares heterogéneos con distensibilidad (compliance) y resistencia variables, lo que lleva a constantes de tiempo y presiones de cierre diferentes.²⁵ Las exacerbaciones de DBPs complican aún más esta patología, lo que requiere una ventilación personalizada para cada paciente en función del fenotipo y la fase de cuidado (Tabla 1). Durante la reanimación, la ventilación de un paciente con DBPs se basa en los principios generales de la ventilación de DBPs . Para lograr una ventilación adecuada de pulmones heterogéneos, a menudo se requieren presiones inspiratorias máximas altas, tiempo inspiratorio prolongado y frecuencias respiratorias lentas para permitir constantes de tiempo prolongadas y evitar la hiperinsuflación. ²⁶ Esta estrategia es marcadamente diferente de los métodos de ventilación utilizados para la mayoría de los neonatos sin DBP establecida y se desvía de las frecuencias respiratorias recomendadas en el Programa de reanimación neonatal (NRP, 40-60 lpm)24 y el Soporte vital avanzado pediátrico (PALS, 20-30 lpm).²⁷

Los lactantes con DBPs pueden requerir una PEEP más alta, especialmente aquellos con vías respiratorias grandes o enfermedad pulmonar intersticial. Una PEEP adecuada mantiene la capacidad residual funcional y aumentar la PEEP también puede prevenir el atrapamiento aéreo mediante la colocación de un stent que abra las vías respiratorias y permita la exhalación. Por otro lado, una PEEP excesiva puede causar hiperinsuflación que puede perjudicar el retorno venoso y empeorar el compromiso cardíaco. Si bien los requerimientos de PEEP pueden ser dinámicos, es fundamental comprender el fenotipo de un paciente y el estado de PEEP inicial con un enfoque en las radiografías de tórax más recientes, los estudios de titulación anteriores y la información de la broncoscopia o las imágenes dinámicas. La consideración de la farmacoterapia para ayudar en el reclutamiento pulmonar incluye sedación, limpieza de las vías respiratorias, broncodilatadores, esteroides e incluso bloqueo neuromuscular. Las maniobras de reclutamiento y rescate deben adaptarse a cada lactante en función del soporte respiratorio inicial, el fenotipo subyacente y el contexto de su exacerbación.

C: Circulación: Si bien es fundamental establecer la vía aérea y la respiración, ya que los bebés con sBPD suelen sufrir un paro cardíaco por causas pulmonares, las consideraciones circulatorias y cardiovasculares también son fundamentales en la reanimación. Los principios circulatorios clave se centran en la identificación y colocación del acceso intravascular, el inicio rápido de compresiones torácicas de alta calidad cuando sea necesario, la identificación de causas reversibles de paro cardíaco (p. ej., H´s y T¨s en PALS27) y el manejo de las crisis hipertensivas pulmonares. Las compresiones torácicas de alta calidad para mantener la perfusión y la circulación coronarias son esenciales para mejorar los resultados del paro cardiopulmonar. El equipo de reanimación debe lograr un equilibrio entre las acciones necesarias para restablecer una ventilación eficaz y el potencial de resultados adversos resultantes de los retrasos en el inicio de las compresiones torácicas. No se han establecido específicamente proporciones óptimas de compresiones torácicas a ventilación para la población con DBPs. Se pueden seguir las guías PALS o NRP, según la ubicación del paciente y las políticas específicas de la unidad.²⁸ El uso de la herramienta de prevención de paro cardíaco por DBPs (Figura 3) puede ayudar a identificar estas causas reversibles antes en función de los factores de riesgo, lo que permite un tiempo más corto hasta el ROSC y mejores resultados.

La crisis hipertensiva pulmonar (HP) es una consideración circulatoria especial en la reanimación de lactantes con DBPs. La acidosis y la hipoxemia pueden aumentar la RVP, empeorar el desajuste ventilación-perfusión y deben tratarse de forma agresiva. La corrección de todos los trastornos metabólicos y electrolíticos, incluyendo acidosis, las anomalías de sodio y potasio y la hipocalcemia, puede mejorar la función cardíaca. El tratamiento incluye analgesia adecuada, sedación y relajación muscular. La administración de agentes inotrópicos puede mejorar la función del ventrículo derecho, mientras que los vasopresores controlan la hipotensión sistémica y mejoran la perfusión coronaria. ⁸ Los vasodilatadores pulmonares, tales como el óxido nítrico inhalado, los análogos de la prostaciclina y los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo V (p. ej., sildenafil) pueden ser apropiados si la etiología del fenotipo vascular pulmonar se debe a una RVP anormal, en lugar de un aumento del flujo sanguíneo pulmonar o una enfermedad cardíaca izquierda. La incorporación de antecedentes de ecocardiografía y cateterismo cardíaco en colaboración con colegas cardiólogos ayudará a orientar la atención durante la descompensación aguda. En los casos refractarios con bajo gasto cardíaco, se puede considerar la ECLS.

D: drugs, pharmacotherapy and other interventions

Además de la farmacoterapia incluida en el PNR y el PALS, se pueden considerar medicamentos especiales para reanimación de lactantes con DBPs durante la reanimación. Estos incluyen oxígeno, sedación, bloqueo neuromuscular (parálisis) y esteroides sistémicos. Se requiere una titulación cuidadosa de oxígeno para evitar exacerbar la lesión pulmonar y el daño oxidativo. El enfoque en asegurar una oxigenación tisular adecuada es particularmente crítico en los pacientes vulnerables con anemia o bajo gasto cardíaco. El oxígeno actúa como un vasodilatador pulmonar y puede ayudar en la descompensación debido a una crisis de HP. El objetivo de niveles de SpO2 de 90-95 % durante la reanimación y 94-99 % después de la recuperación de la circulación espontánea debería ser adecuado para mantener este equilibrio.²⁷

La sedación gradual y la relajación muscular pueden reducir la RVP y también ayudar en las crisis hipertensivas pulmonares. La sedación también puede ayudar a resolver los episodios de traqueobroncomalacia. Se prefieren los sedantes de acción corta como el fentanilo o el midazolam. Aunque los datos son limitados, la ketamina puede considerarse en pacientes mayores con DBPs por su estabilidad hemodinámica y efectos broncodilatadores.²⁹ Los relajantes musculares, incluyendo vecuronio y rocuronio, pueden ayudar con la ventilación y la oxigenación después de que el paciente haya sido sedado adecuadamente, al disminuir la demanda metabólica y relajar las contracciones intercostales y diafragmáticas, mejorando la distensibilidad durante una crisis aguda.
Los bebés con fenotipo de vía aérea pequeña pueden beneficiarse de los broncodilatadores y los esteroides sistémicos, particularmente si hay evidencia de obstrucción de la vía aérea pequeña, mayor resistencia o una fase espiratoria prolongada. El uso de esteroides en dosis de estrés para bebés con riesgo de insuficiencia suprarrenal debido a la exposición prolongada a esteroides es común en la DBPs.

Soporte vital extacorpóreo     (Extracorporeal life support  o ECLS)

La selección de pacientes para ECLS se guía principalmente por la reversibilidad de la afección. Si bien los pacientes con DBP tienen hospitalizaciones prolongadas con muchas comorbilidades no reversibles, algunos bebés con DBPs aún pueden ser elegibles para ECLS. Hay cuatro indicaciones principales para ECLS que se pueden aplicar a bebés con DBP durante el deterioro agudo.

(1) La insuficiencia respiratoria hipoxémica con potencial de recuperación pulmonar es una indicación neonatal común para ECLS.³⁰    

(2) La hipercapnia con acidosis respiratoria grave también se puede manejar de manera efectiva con ECLS venovenoso.³¹

(3) La insuficiencia circulatoria refractaria al tratamiento médico máximo es otra indicación común. Esto se puede observar en un lactante con DBPs e insuficiencia ventricular derecha refractaria a la ventilación mecánica, sedación, relajación muscular, soporte cardiotrópico u óxido nítrico inhalado.³²

(4) El shock séptico se ha aceptado recientemente como una indicación para ELCS,³³ y es una preocupación particularmente importante en la población con DBPs, con el reconocimiento de que puede desencadenar una exacerbación de DBPs , una crisis hipertensiva pulmonar y dar lugar a un paro cardiopulmonar.
 

Como la lista de contraindicaciones para el ECLS se ha acortado en los últimos años, el reconocimiento temprano del estado peri - paro y la activación oportuna del protocolo ECLS pueden mejorar la sobrevida y los resultados. Un estudio de 1982 a 2018 de bebés con DBPs que fueron tratados con ELCS demostró que el diagnóstico primario más común en pacientes con DBP fue la infección respiratoria viral, mientras que en pacientes con DBPs - HP, fue la insuficiencia respiratoria seguida de HP secundaria.³⁴    Las tasas de sobrevida fueron 66 % para DBP y 83 % para DBP - HP en bebés de dos meses a un año de edad. A pesar de la morbilidad pulmonar significativa y el deterioro del desarrollo neurológico, el ECLS puede resultar en tasas de supervivencia razonables para los bebés que cumplen los criterios. Las decisiones con respecto al ECLS deben considerar los objetivos de atención de la familia y la trayectoria de salud general del bebé. Las discusiones sobre la elegibilidad del ECLS deben ocurrir antes de un deterioro agudo como parte del cuidado continuo y multidisciplinario para bebés con DBPs.

Cudidado Post-reanimación en lactantes con DBPs

En los pacientes con DBPs , los objetivos de la atención posterior a la reanimación incluyen :

1) optimizar la homeostasis posterior al paro cardíaco para mejorar la supervivencia y minimizar las complicaciones,

2) volver a la situación inicial previa al paro cardíaco según la fase de cuidado del lactante y

3) reafirmar o revisar los objetivos de la atención y los planes a largo plazo.

La optimización de la homeostasis posterior al paro cardíaco en esta población incluye el control de la temperatura, evitar la hipotensión y evitar las anomalías en la ventilación y la oxigenación, todas ellas asociadas con un aumento de la mortalidad. La neuromonitorización puede estar indicada con un electroencefalograma, en particular en los lactantes que requieren sedación prolongada y parálisis después de un paro cardíaco. La neuroimagen posterior a la reanimación con imágenes por resonancia magnética (IRM) puede ser beneficiosa para evaluar el riesgo de lesión neurológica aguda, en particular en pacientes que tuvieron una reanimación prolongada.³⁵
 

La descompensación o el paro cardíaco pueden ocurrir en cualquier fase del cuidado y el período posterior a la reanimación inmediato generalmente requiere una escalación o intensificación del apoyo. Una vez que se ha restablecido la estabilidad, el objetivo es devolver al lactante a la situación inicial dentro de la fase actual de cuidado. La planificación de la atención a largo plazo depende de si la causa de la descompensación es reversible o tratable, el grado de progresión de la enfermedad y las secuelas neurológicas. En el caso de los bebés con DBPs , los objetivos de la atención deben revisarse con la familia y el equipo multidisciplinario. Se debe considerar la participación de cuidados paliativos pediátricos si aún no se han implementado.
 

Conclusiones
 

Los bebés con DBPs suelen pasar por una hospitalización prolongada y reingresos frecuentes. Tienen un alto riesgo de deterioro agudo en los primeros dos años de vida, lo que puede resultar en mortalidad y morbilidad grave. La fisiopatología única y compleja de las vías aéreas , los pulmones y el sistema cardiovascular de las exacerbaciones y el paro cardíaco por DBP requiere un enfoque multidisciplinario, personalizado y basado en la fisiología, guiado por la fase de cuidado de cada bebé, los fenotipos de DBP y los desencadenantes (gatillantes) del deterioro. Dada la complejidad de la reanimación en esta población, las estrategias preventivas y la planificación del cuidado con herramientas como los planes de atención individualizados pueden ser útiles.

Tabla 1.-  Fenotipos de Displasia broncopulmonar severa y Consideraciones para manejo en deterioro agudo.

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