Programa de Salud Perinatal S. S. Reloncaví

Junio 2018

 

2.- Marco conceptual – teórico

 

Dr Fernando Urzúa

 

El termino de la gestación en la especie humana antes de completarse su desarrollo intrauterino es en la actualidad la principal causa de mortalidad y morbilidad del período neonatal. Por este motivo por largo tiempo ha sido de interés y una constante preocupación de los médicos especialistas del área materno fetal y neonatal.

 

En la medida que se han mejorado las condiciones de vida de la población las causas de morbi-mortalidad perinatales más tratables han disminuído en frecuencia e importancia y han dado paso a problemáticas de mayor complejidad, que nos exigen tratamientos multidisciplinarios e intervenciones coordinadas y participativas de los diferentes niveles de atención en salud. 

 

Por otra parte el cambio etario de la población gestante ha incluído una variable que agudiza el problema al igual que las técnicas de fertilización asistida en cuanto a gestaciones múltiples y edad de las futuras mamas.

 

Por lo anteriormente expuesto es que el Parto Prematuro (PP) se ha posicionado como un problema emergente y en alza durante la ultima década.

 

Durante muchos años se intentó buscar un modelo de causa-efecto que permitiera explicar la fisiopatología de esta entidad. Se han desarrollando diferentes terapéuticas que más que tratar el problema en sí trataban sus consecuencias.  De esta forma la utilización de diversos inhibidores de la dinámica uterina fueron desarrollados con la esperanza de prolongar la vida intrauterina y disminuir las muchas veces fatales consecuencias neonatales.  El crecimiento y la tecnificación de las unidades de cuidados intensivos neonatales por otra parte han logrado con éxito mantener la vida a menor edad gestacional con cada vez menos secuelas neonatales, pero, sin dejar de asociarse a enormes costos familiares,  sociales y económicos.

 

En nuestro país esta problemática se encuentra en auge, las tasas de parto menor a las 37 semanas de gestación se encuentran en aumento desde un 5% del total de partos en el año 2000 hasta un 7% el 2013.  En nuestro hospital de Puerto Montt estas cifras se encuentran incrementadas por ser un centro de referencia llegando alrededor de un 14% el año 2016.

 

El considerar al PP como una entidad multifactorial con una vía final común ha sido una mejor forma de abordar el problema. 

 

El dar una mirada a estos factores y lograr ir un paso adelante influyendo en las poblaciones de mayor riesgo se vislumbra como una alternativa segura y confiable para disminuir la tendencia emergente de la prematuridad.

 

Marco Teórico

 

Clasificaciones :  

 

Existen diversas formas de ordenar la problemática y diferentes puntos de vista, presentamos algunas de las clasificaciones que nos pueden ayudar.  

  • Según edad gestacional al nacer

    • 22 a 27+6 semanas PP extremo

    • 28 a 33+6 semanas  PP moderado

    • 34 a 36+6 semanas  PP tardío

  • Según diagnostico clínico se definen operacionalmente

    • PP con membranas integras

    • PP con membranas rotas

    • PP indicación medica

    • Incompetencia cervical

  • Según causalidad (presentación clínica o fenotípica)

    • condiciones maternas que están presentes antes del parto

    • condiciones fetales que están presentes antes del parto

    • patología placentaria

    • presencia/ausencia de signos de parto

    • resolución del parto indicada o espontanea  

 

Multifactorialidad y Causalidad 

  • Infección - Inflamación

    • Es la causa más frecuente de parto prematuro, salvo en los casos de listeriosis y salmonelosis (vía hematógena) la vía de infección de las membranas ovulares es la ascendente

    • Provocan rotura prematura de membranas (RPM) o firs (compromiso fetal sistémico) liberando mediadores inflamatorios que determinan vía acido araquidónico, ciclo oxigenasa y prostaglandinas (reacción coriodesidual) la ocurrencia del parto.

    • los gérmenes involucrados ureaplasma, mycoplasma, Gadnerella vaginalis, anaerobios, estreptococo, Gram negativos, hongos etc.

  • Isquemia útero placentaria

    • Constituye la segunda en frecuencia como gatillante de parto prematuro, se desarrolla isquemia placentaria a través de una inadecuada placentación compartiendo su génesis con restricción de crecimiento fetal (RCF) y preclamsia (PE), determina la generación de angiotensina II y en forma directa o vía prostaglandinas estimula la contractilidad uterina

  • Procesos Trombóticos

    • DPPNI

      • Aunque su presentación es muy dramática, su incubación fisiopatológica suele establecerse en un lecho placentario isquémico e inflamado lo que explica su asociación con Pe, HTA, SAAF, tabaquismo, adicción a cocaína y RPM de pre termino.

      • Su génesis no difiere de la expuesta en la causa isquémica, con la diferencia del coágulo retro placentario que es un potente útero tónico por su contenido alto de trombina

    • Metrorragias (procesos hemorrágicos)

      • Frecuentemente consideradas como aisladas e idiopáticas.

      • La isquemia del lecho placentario asociada a micro trombos de la arteria espirales o del espacio intervelloso y/o hemorragias del espacio coriodesidual contienen una alta concentración de trombina que además de ser un potente útero tónico actúa vía mmps degradando matriz extracelular y predisponiendo a la RPM.

  • Insuficiencia cervical

    • Causa de un no despreciable numero de partos prematuros y de abortos tardíos. (10%)

  • Malnutrición

    • Pacientes obesas presentan riesgo controversial de parto prematuro ya que existe asociación estrecha con patologías que determinan un parto prematuro iatrogénico, pacientes con IMC < de 19 presentan mayor riesgo de parto prematuro por mayor riesgo de tener déficit en la ingesta de vitaminas y minerales asociados a riesgo de PP (zinc, calcio, ac. fólico, omega 3 etc.)

  • Sobredistensión uterina

    • Se desconoce su fisiopatología, se teoriza sobre aumento de prostaglandinas, IL8 y aumento del número de receptores de oxitocina asociados al bloqueo de receptores a de progesterona (que mantendrían la quiescencia uterina).

    • Paradójico es que la utilización de progesterona logra en embarazos únicos y cuello corto frenar la progresión del parto prematuro y que no tiene ningún beneficio en embarazos gemelares (donde se utiliza pesarios no medicados con resultado controversiales por el momento, no siendo  estadísticamente significativo por el momento)

  • Estrés

    • El estrés, la depresión, la violencia intrafamiliar y el exceso de carga física maternas están asociados a un PP tardío, se cree que intervienen los niveles de corticotropina materna, fetal y placentaria

    • Estas ultimas gatillan elevaciones del cortisol y prostaglandinas que determinan el aumento de la contractilidad uterina y el PP.

  • Progesterona y PP

    • Central en la quiescencia uterina y en la mantención de la integridad bioquímica del cuello uterino, su acción está determinada genómicamente por a lo menos 2 receptores intracelulares (pr a y pr b), uno agonista y otro antagonista de procesos que determinan el reposo uterino mediante la expresión de ellos, efectos inhibitorios de procesos inflamatorios principalmente IL-8 etc.

  • Fenómenos inmunológicos y alérgicos

    • No cabe duda que la implantación del feto en el útero corresponde a uno de los injertos parciales naturales de mayor éxito, hoy sabemos que anormalidades en el proceso de reconocimiento y adaptación de los antígenos feto-placentarios pueden ser responsables de un número de abortos habituales, RCF, PE, muerte fetal y parto prematuro como lo indica la vellocitis coriónica idiopática que es el marcador que queda en la placenta al ser rechazada regionalmente por la madre (se encuentra en un numero de placentas después de producido un PP)